Болезни сердечно-сосудистой системы у собак. Врожденные патологии.

По статистическим данным болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют около 2.4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%) и поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).

О заболевании сердечно-сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:

1.      синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения (признаки - кашель, одышка, цианоз, отек легких)

2.      синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения (признаки - асцит, гидроторакс, пульсация яремной вены, периферические отеки)

3.      синдром сосудистой недостаточности (признаки - анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК) более 3 сек)

4.      синдром аритмии сердечной деятельности (признаки - склонность к коллапсу, обмороки, эпилептиформные приступы, аритмия и дефицит пульса)

Однако примерно у половины животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым клиническим симптомом бывает хронический кашель.

Врожденные патологии сердца (Врожденные сердечные шунты)

Существует пять сердечных шунтов. Некоторые могут быть настолько маленькими, что не определяются многие годы.

§         Незаращение артериального протока-шунт слева-направо

§         Дефект межжелудочковой перегородки

§         Дефект межпредсердной перегородки

§         Незаращение артериального протока-шунт справа-налево

§         Тетрада Фалло

Причины возникновения данных патологий в нарушении эмбрионального развития и незаращении дефектов после рождения.

Незаращение артериального (боталлова) протока (шунт слева-направо) - из врожденных патологий встречается наиболее часто (30%) .  

Породная предрасположенность - пудель, колли, померанский шпиц, немецкая овчарка.

Патофизиология. Особенностью кровообращения плода является наличие протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводиться кровь от нефункционирующих легких. Вскоре после рождения проток закрывается. Незаращение протока приводит к образованию шунта из аорты в легочную артерию и увеличению преднагрузки.

Клинические признаки - утомляемость, одышка, непереносимость физических нагрузок, щенки могут быть меньше, чем их однопометники.

При осмотре выслушиваются непрерывные (машинные) шумы в области основания сердца слева в пункте проекции клапана аорты и легочной артерии, которые могут сопровождаться пальпируемой дрожью. Отмечается напряженный артериальный пульс.

ЭКГ признаки - выраженная гипертрофия левого желудочка, ЭОС в норме, увеличение левого предсердия, в прогрессирующих случаях - предсердные и желудочковые аритмии.

Рентгенография грудной клетки дорсо-вентрально - нисходящая аорта часто имеет луковицу аневризмы рядом с протоком. Выявляют увеличение левого предсердия, левого желудочка, дуги аорты, основной легочной артерии, легочную гиперваскуляризацию ( увеличение артерий и вен).

Для уточнения диагноза используют эхокардиографию, катетеризацию сердца и ангиографию.

Лечение - медикаментозная стабилизация при наличии признаков сердечной недостаточности, после которой проводят хирургическое лигирование протока.

Прогноз при хирургической коррекции до развития сердечной недостаточности благоприятный. Прогноз у животных, которых не лечили, осторожный, щенки с большим шунтом часто погибают до 12 недельного возраста, собаки со средней величиной шунта могут жить несколько лет.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - шунт слева-направо

ДМЖП представляет собой перегрузку по объему. Патофизиология сходна с недостаточностью митрального клапана.

Породная предрасположенность - английский бульдог, сибирский хаски, английский спрингер спаниель

Патофизиология – дефект обычно возникает в верхней части межжелудочковой перегородки, чуть ниже клапана аорты с левой стороны и чуть ниже передней части септальной створки трехстворчатого клапана с правой стороны. Он обычно окружен фибромембранозной тканью. Наиболее часто встречается перимембранозный дефект перегородки. Количество шунтированной крови зависит от размера ДМЖП, большинство дефектов небольшие, но даже такие ДМЖП, вызывают появление выслушиваемых шумов. ДМЖП может приводить к левосторонней перегрузке сердца по обьему, но большинство настолько малы, что не выявляются и не вызывают каких-либо нарушений функции сердца. Если ДМЖП достаточно большой, чтобы вызвать перегрузку по обьему, при аускультации будут выслушиваться шумы.

Клинические признаки. У большинства животных с небольшим дефектом симптомов нарушения не выявляется. У собак с большим дефектом может наблюдаться утомляемость и диспноэ.

При осмотре - типичный голосистолический шум смешанной частоты, который лучше всего выслушивается с правой стороны. Локализация варьируется, шум может выслушиваться с левой стороны. Артериальный пульс обычно в пределах нормы, но может быть напряженным при большом дефекте, при котором клапаны аорты не сообщаются нормально (аортальная недостаточность). Недостаточность аорты с сопутствующем ДМЖП приводит к появлению непрерывного шума.

ЭКГ обычно в норме, хотя может наблюдаться неспецифическое увеличение левого желудочка или блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография грудной клетки у животных с небольшим дефектом может не выявить каких- либо изменений. При большом дефекте наблюдается увеличение левого предсердия и левого желудочка и гиперперфузия легких (усиление сосудистого рисунка, как артериального так и венозного).

Эхокардиограмма и допплеровская эхокардиография подтверждают диагноз.

Лечение — при небольшом дефекте никакой терапии не требуется. Хирургическая коррекция больших дефектов требует шунтирования сердца. Хирургическое паллиативное лечение путем стентирования легочной артерии снижает шунт слева-направо путем повышения систолического давления в правом желудочке.

Прогноз - благоприятный при небольших дефектах, некоторые дефекты закрываются в течение первого года жизни (редко). При больших дефектах и видимом увеличении сердца прогноз осторожный.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - это право-левосторонняя обьемная перегрузка миокарда. Таким образом, клинические признаки схожи с таковыми, наблюдаемыми при недостаточности трехстворчатого клапана.

Породная предрасположенность наблюдается редко.

Патофизиология: шунтирование крови из левого предсердия в правое возникает преимущественно во время диастолы. Кровь проходит из левого желудочка в правый желудочек , так как правый желудочек более эластичный. ДМПП часто не распознается до тех пор, пока не станет значительным. Любое состояние, которое повышает давление в правом предсердии (недостаточность трехстворчатого клапана, гипертрофия правого желудочка из-за стеноза легочной артерии) может вызвать шунтирование справа -налево через ДМПП или незаращенное овальное отверстие. ДМПП также может возникать как часть более сложных дефектов , таких как дефект эндокардиальной подушки ( дефект АВ канала).

Клинические признаки обычно отсутствуют, но может развиться правосторонняя сердечная недостаточность (набухание яремной вены, асцит)

При осмотре характерны мягкие, умеренной интенсивности ранние, средние систолические шумы выброса крови легочной артерии. Лучше всего они выслушиваются в основании сердца слева, расщепление второго тона (Т2). Артериальный пульс в пределах нормы.

ЭКГ - может наблюдаться гипертрофия правого желудочка (глубокие зубцы S) обычно, вследствии, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса (частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса).

При рентгенографии изменений нет или преимущественно правостороняя кардиомегалия с гиперваскуляризацией легких. Минимальное увеличение левого предсердия, если только нет сочетания с другим дефектом.

Эхокардиограмма выявляет дилятацию правого предсердия и правого желудочка. Дефект иногда заметен при двухмерной эхографии с введением контрастного вещества.

Лечение обычно отсутствует. Хирургическая коррекция показана только при значительных дефектах, обычно требуется шунтирование сердца.

Прогноз благоприятный за исключением значительных дефектов.

Незаращение артериального протока (НАП) - шунт справа - налево

Все породы предрасположены к НАП.

Патофизиология. НАП возникает, когда артериальный проток не закрывается вскоре после рождения. В результате кровь попадает из легочной артерии в аорту. В отличие от НАП с шунтом слева-направо, сосудистое сопротивление легких выше, чем системное сосудистое сопротивление. Обычно это возникает вследствие того, что сосудистое сопротивление в легких плода не падает после рождения. Поэтому, как и при кровообращении у плода, кровь идет из правого желудочка в легочной ствол, большое ее количество обходит легкие и проходит через НАП в аорту с низким давлением и разносится по организму. Эта неоксигенированная кровь поступает в аорту в области каудальней плечеголовного ствола. Поэтому оксигенированная кровь из левого желудочка выходит из плечеголовной артерии и снабжает кислородом краниальную половину тела, но менее оксигенированная кровь из шунта идет в каудальную часть организма, приводя к появлению дифференциального цианоза (цианоз кожи задней части тела).

Клинические признаки — непереносимость физических нагрузок, слабость задних конечностей, цианоз кожи задней части. Слабость и коллапс задних конечностей при физической нагрузке являются классическими признаками. Имеются данные об утомляемости, тахипноэ или синкопе. В ответ на низкую оксигенацию крови возникает полицитемия.

При осмотре - шумы не выслушиваются, но обычно наблюдается расщепление второго тона (Т2) вследствие легочной гипертензии.

ЭКГ - картина: гипертрофии правого желудочка всегда наблюдается у собак с легочной гипертензией.

Рентгенография грудной клетки — величина сердца часто без изменения с заметным контуром увеличения правых отделов сердца. Сосудистая система легких обычно в норме или слегка сглажена. Дилятация сегмента легочной артерии и локальная дилятация протоковой или постпротоковой части аорты (двухмерный вид) указывает на наличие НАП с шуном справа -налево.

Эхокардиография и катетеризация служат для уточнения диагноза, ангиография противопоказана.

Лечение - коррекция полицитемии может временно уменьшить некоторые признаки (если гематокрит выше 60), но лигирование протока противопоказано (фатально).

Прогноз - неблагоприятный. Цианоз и полицитемия со временем усиливаются, животные редко живут больше 2-3 лет.

Тетрада Фалло

Включает стеноз легочной артерии, большой дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), декстропозицию аорты над межжелудочковой перегородкой и гипертрофию правого желудочка (в ответ на стеноз легочной артерии).

Породная предрасположенность - наиболее частый врожденный дефект с цианозом вследствие шунта справа - налево у всех видов животных. Наиболее часто встречается у кеесхондов, у которых доказан полигенный тип наследования.

Патофизиология. Стеноз клапана и/или субклапанный стеноз легочной артерии сочетается со значительным дефектом межжелудочковой перегородки, который локализован в ее верхней части. Корень аорты по-разному смещается вправо (декстропозиция) относительно межжелудочковой перегородки и ДМЖП. Гипертрофия правого желудочка возникает вторично и обычно выражена значительно.

Клинические признаки - собаки обычно меньше, чем их однопометники, обычно плохо переносят физические нагрузки, в анамнезе диспное, тахикардия или синкопа. Симметричный цианоз можно выявить в покое, он усиливается при физической нагрузке.

При аускультации обычно выслушивается систолический шум над клапаном легочной артерии (вследствие стеноза легочной артерии). Шум может иногда отсутствовать при гипоплазии легочной артерии. Артериальный пульс в пределах нормы, признаки сердечной недостаточности не выявляются. Может наблюдаться полицитемия (потемнение слизистых оболочек, сосуды иньецированы).

ЭКГ- всегда присутствуют признаки гипертрофии правого желудочка, ритм обычно в пределах нормы.

Рентгенография грудной клетки - величина сердца обычно в норме или оно слегка увеличено, но есть увеличение правого желудочка. Сегмент основной легочной артерии обычно отсутствует при гипоплазии легочной артерии. Гипоперфузия легких (артерии и вены уменьшены), часто с большими, рентгенопрозрачными, сильно наполненными воздухом легкими, отражающими хроническую гипервентиляцию.

Для окончательного установления диагноза необходимо проведение эхокардиографии, катетеризация сердца и ангиография.

Лечение: оперативное лечение (флеботомия при полицитемии, общая коррекция требует шунтирования сердца).

Прогноз неблагоприятный, со временем полицитемия и цианоз прогрессируют. Собаки и кошки редко живут дольше 3-4 лет.